به گزارش خبرنگار مهر به نقل از مدیسن نت، در این مطالعه، دانشمندان دریافتند که سطوح بیش از حد انسولین باعث تحریک بیش از حد سلول‌های آسینار پانکراس می‌شود که شیره گوارشی تولید می‌کنند. این تحریک بیش از حد باعث التهاب می‌شود و این سلول‌ها را به سلول‌های پیش سرطانی تبدیل می‌کند.
«جیمز جانسون»، نویسنده ارشد این مطالعه از دانشگاه بریتیش کلمبیا کانادا، گفت: «در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع ۲، ما شاهد افزایش هشدار دهنده میزان ابتلاء به سرطان پانکراس نیز هستیم.»
جانسون در ادامه افزود: «این یافته‌ها به ما کمک می‌کند بفهمیم که چگونه این اتفاق می‌افتد، و اهمیت حفظ سطح انسولین را در یک محدوده سالم نشان می‌دهد، که با رژیم غذایی، ورزش و در برخی موارد داروها قابل تحقق است.»
این مطالعه بر روی آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC)، شایع‌ترین نوع سرطان پانکراس، متمرکز بود. این نوع بسیار تهاجمی با نرخ بقای پنج ساله کمتر از ۱۰٪ است. انتظار می‌رود تا سال ۲۰۳۰، PDAC دومین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان باشد.
مطالعه جدید نقش انسولین و گیرنده‌های آن را در خطر ابتلاء به سرطان پانکراس روشن می‌کند.
جانسون گفت: «ما دریافتیم که هیپرانسولینمی [سطوح بالای انسولین] به طور مستقیم در شروع سرطان پانکراس از طریق گیرنده‌های انسولین در سلول‌های آسینار نقش دارد. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم‌های گوارشی است که منجر به افزایش التهاب پانکراس می‌شود.»
دانستن این موضوع ممکن است به راهنمایی استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان کمک کند، و همچنین ممکن است منجر به درمان‌هایی شود که گیرنده‌های انسولین را در سلول‌های آسینار هدف قرار می‌دهند.
او در ادامه افزود: «این تحقیق همچنین می‌تواند راه را برای درمان‌های هدفمندی که گیرنده‌های انسولین را تعدیل می‌کنند تا از پیشرفت سرطان لوزالمعده جلوگیری کرده یا کُند نماید، هموار کند.»
به گفته نویسندگان، این یافته‌ها ممکن است پیامدهایی برای سایر سرطان‌های مرتبط با چاقی و دیابت نوع ۲ نیز داشته باشد.
